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ミクログリアの表現型を脳障害型（M1）へ誘導した際のカテプシンB遺伝子発現量変化を調べたが、本遺伝子は表現型変化の方法の違いにより発現量が増大することもあれば、変化しないこともあり、カテプシンBはある特定の刺激に応じて発現が誘導され、ミクログリアの表現型変化に関与する可能性が示唆された。
また、歯周病原因菌とヒト脳血管内皮細胞との共培養を行い、血管内皮細胞における遺伝子発現パターン変化を網羅的に解析したところ、多くの炎症促進性因子をコードする遺伝子の発現が高まったことから、歯周病原因菌に対する脳血管内皮細胞の応答が脳内のミクログリア等の細胞の機能や挙動に影響を与える可能性が考えられた。
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