この研究の目的は顎関節周辺部末梢受容野の慢性炎症による痛覚過敏や異痛症発生時の三叉神経節ニューロンでの変化をGABAに着目し解明する事である。中枢神経系での抑制性伝達物質として知られるGABAであるが、末梢領域での存在や役割についてはほとんど知られていない。我々は正常群と比較してモデル動物の三叉神経節においてGABA合成酵素のGADの発現が有意に増加していることを免疫組織化学的手法で確認し、加えてイオントフォレシス細胞外記録法によりバクロフェンが三叉神経節ニューロンの活動性に変調をもたらす事をつきとめた。これらが慢性炎症に起因する顎口腔顔面領域の痛覚過敏や異痛症の一因となっている可能性がある。
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