1990 Fiscal Year Annual Research Report
高血圧症における培養血管平滑筋細胞膜のCa pump、Na pumpの異常に関する研究
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02670410
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Research Institution | Jikei University School of Medicine |
Principal Investigator |
栗山 哲 東京慈恵会医科大学, 医学部・第二内科, 助手 (60153384)
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Keywords | 血管平滑筋細胞膜 / NaーK pump / Caーpump / NaーK contransport / NaーH antiport / 増殖 |
Research Abstract |
従来より高血圧症では、主として赤血球を用いNa、Kの細胞膜でのイオン輸送の異常が示されていた。本研究では、流血中の様々なホルモンの影響を除外できうる培養血管平滑筋細胞を用いる事で、従来のまでの成績が細胞膜固有の異常によって惹起されたものであるか否かを明らかにする事であった。著者は、実験計画で示した方法によってSHR、WKY由来の培養血管平滑筋細胞膜(VSMC)のNaーK pump、NaーH antiport、NaーK cotransport並びに45Ca influxの測定を行い以下の結果を得た。 1)SHRのVSMCでは、WKYのVSMCに比しNaーK pumpの亢進が認められる。 2)SHRのVSMCでは、NaーH antiport、NaーK cotransportの亢進が存在する。 3)SHRのVSMCでは、45Ca influxも亢進状態が認められる。 4)SHRのVSMCでは、標準の培養条件下でWKYのVSMCより著しく増殖亢進状態が存在し、これらはamiloride(NaーH blocker)、Nifedipine(Caーantagonist)によって抑制される。 以上の事柄から、以下の結論を論理的に推定する事ができる。すなわち、1)高血圧の末梢血管平滑筋細胞膜ではNaーK pump活性の亢進が存在し、これはNaーH antiport、NaーK cotransport、Ca influx等の受動的イオン輸送の亢進に起因している事が、さらに2)VSMCの増殖は高血圧で亢進しており、上記のイオン輸送の異常と結び付く可能性がある。なぜならこの高血圧での増殖亢進は、イオン輸送の遮断剤によって明らかに抑制されるからである。これらの事実は高血圧症では血管平滑筋細胞膜自身のイオン透過性異常がCa、Na輸送の異常のみならず、高血圧でみられる平滑筋細胞増殖の亢進とも結び付いている可能性が示唆される。
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Research Products
(6 results)
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[Publications] Kuriyama S et al: "Effect of serum from spontaneously hypertensive rats on 86Rb washout from culured vascular smooth muscle cells." Acta Cardiol. 65. 35-43 (1990)
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[Publications] Kuriyama S et al: "Differential effect of antihypertensive agents on proliferation of vascular smooth muscle cells from SHR." Jpn Heart J 1991. (1991)
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[Publications] 栗山 哲他: "培養血管平滑筋細胞膜NaーKポンプ活性に及ぼす高血圧自然発症ラット(SHR)の血清中の液性因子" Therapeutic Reseach 2月号. (1991)
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[Publications] Kuriyama S et al: "Increased NaーK transport in cultured mesagial cells from spontaneously hypertensive rats." Nephron 1991. (1991)
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[Publications] Kuriyama S et al: "Stimulation of NaーH antiport by serum from spontaneously hypertensive rat in cultured vascular smooth muscle cells." Am J Hypertens 1991. (1991)
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[Publications] Kaguchi Y.Kuriyama S et al: "Effect of antihypertensive agents on calcium45 transport in cultured vascular smooth muscle cells from spontaneously hypertensive rars." Jikeikai Med J 38:xxx 1991. (1991)