2006 Fiscal Year Annual Research Report
| Project/Area Number |
16380229
|
|---|
| Research Institution | Kyoto University |
|---|
Principal Investigator |
木岡 紀幸 京都大学, 農学研究科, 助教授 (90234179)
|
|---|
| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
植田 和光 京都大学, 農学研究科, 教授 (10151789)
山田 雅保 京都大学, 農学研究科, 助教授 (10243073)
|
|---|
| Keywords | ビネキシン / 細胞接着 / 細胞骨格 / がん / 創傷治癒 / 分化 |
|---|
| Research Abstract |
細胞接着、細胞骨格系の分子と増殖因子シグナルとのクロストークは細胞運動、細胞の分化、増殖など様々な現象を制御されている。本研究では、細胞接着、細胞増殖、細胞骨格の制御に関わることが示唆されている細胞接着斑裏打ち蛋白質ビネキシンについて、ノックアウトマウスやRNA干渉法による発現抑制手法を用いて、その機能解明を目指している。今年度はアクチン細胞骨格の増強が分化に伴って起こり、それがさらに引き金となって分化が進行する骨格筋細胞分化のシステムにおけるビネキシンの機能について検討した。ラット由来筋芽細胞であるL6細胞は低血清培地で培養することで骨格筋細胞に分化する。このとき、ビネキシンの発現量が増加していることを見出した。この骨格筋分化系においてビネキシンの発現を抑制すると、アクチン細胞骨格の形成が阻害されるとともに、分化マーカーであるmyogeninの発現誘導が抑制された。骨格筋への分化の際にはp38MAPKやRhoシグナル、MRTFなどのシグナル伝達系が寄与していると報告されている。これらのシグナル伝達系がビネキシンの発現抑制よって影響を受ける可能性についても検討し、すでに候補シグナルを同定している。以上の結果から本研究により、ビネキシンはこれまで報告してきたような細胞運動や細胞伸展過程において重要な役割を担っているでなく、骨格筋細胞の分化過程においても重要な役割を果たしていることが示された。
|
