2010 Fiscal Year Annual Research Report
食塩感受性高血圧における炎症シグナルとリンパ管再構築に対する高張性Na蓄積の意義
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22590907
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| Research Institution | Gunma University |
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Principal Investigator |
中村 哲也 群馬大学, 医学部, 准教授 (10272238)
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| Keywords | 循環器・高血圧 / 内科 / 発現制御 |
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| Research Abstract |
高血圧モデルラットにおける高食塩食負荷が遺伝子発現に及ぼす影響について検討した。肥満糖尿病を呈するOLETFラット(Otsuka Long Evans Tokushima Fatty Rat)、正常対照のLETOラット(Long Evans Tokushima Otsuka Rat)の腎臓、大動脈、心臓からmRNAを抽出し、TaqMan probeを用いたリアルタイムreverse transcription-polymerase chain reaction法(RT-PCR法)により、遺伝子発現を定量した。
酸化ストレス関連の遺伝子では、OLETFの腎髄質で、活性酸素種産生に関与するGp91phox、p22phoxの遺伝子発現が亢進していたが、活性酸素種消去に関与ずるGpx、SOD1の遺伝子発現はLETOと差がなかった。OLETFの左心室でGp91phox、p22phox、GPxの産生がLETOより亢進していた。OLETFの大動脈では、Gp91phoxの発現は増加したが、SOD1の発現はLETOより低下していた。Catalaseは、いずれの臓器でも、OLETFとLETOで差はなかった。
糖尿病高血圧ラットの腎皮質、大動脈、左心室において骨形成に関与する遺伝子発現が亢進していることが明らかとなった。OLETFの腎皮質では、klotho遺伝子の発現が低下しており、骨形成関連遺伝子の発現亢進への関与が考えられた。OLETFの腎髄質と左心室では、活性酸素種増加に作用する遺伝子発現が亢進しており、腎髄質の血流量低下と左心室の臓器障害に関与しているものと考えられた。
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