Identification of a protein phosphatase which involved in brain tumororigenesis.
Project/Area Number |
16K10774
|
Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
|
Allocation Type | Multi-year Fund |
Section | 一般 |
Research Field |
Neurosurgery
|
Research Institution | Miyagi Prefectural Hospital Organization Miyagi Cancer Center |
Principal Investigator |
Yamashita Yoji 地方独立行政法人宮城県立病院機構宮城県立がんセンター(研究所), がん薬物療法研究部, 特任研究員 (30420045)
|
Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
島 礼 地方独立行政法人宮城県立病院機構宮城県立がんセンター(研究所), がん薬物療法研究部, 部長 (10196462)
佐藤 郁郎 地方独立行政法人宮城県立病院機構宮城県立がんセンター(研究所), ティッシュバンクセンター, 部長 (50225918)
|
Project Period (FY) |
2016-04-01 – 2019-03-31
|
Project Status |
Completed (Fiscal Year 2018)
|
Budget Amount *help |
¥4,810,000 (Direct Cost: ¥3,700,000、Indirect Cost: ¥1,110,000)
Fiscal Year 2018: ¥1,690,000 (Direct Cost: ¥1,300,000、Indirect Cost: ¥390,000)
Fiscal Year 2017: ¥1,560,000 (Direct Cost: ¥1,200,000、Indirect Cost: ¥360,000)
Fiscal Year 2016: ¥1,560,000 (Direct Cost: ¥1,200,000、Indirect Cost: ¥360,000)
|
Keywords | プロテインホスファターゼ / 悪性グリオーマ / プロテインホスファターゼ6型 / glioma / CDC25A / 脳腫瘍学 |
Outline of Final Research Achievements |
Ptprz/Protein tyrosine phosphatase receptor type Z is preferentially in neuronal and glial cells in the central nervous system as a major chondroitin sulfate proteoglycan, but its role in gliomagenesis remains obscure. In this study, expression of Ptprz mRNA was up-regulated in glioma when compared to normal brain. We found that the levels of Ptprz mRNA in specimens are correlated with those of Sox-2, a transcription factor associating with glioma stemness. Knock-down of Sox-2 by siRNA decreased Ptprz mRNA of several glioma cell lines. ChIP analysis showed the physical association of Sox-2 to the putative promoter region of Ptprz gene, suggesting that Ptprz is a direct transcriptional target of Sox-2. Up-regulation of Ptprz expression may be a part of transcriptional program elicited by Sox-2, which may contribute to glioma stemness.
|
Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements |
がんの発生原因として幾つかのプロテインキナーゼがその原因となっていることが明らかとなってきた。一方で、拮抗する機能をもつホスファターゼに関しては研究が遅れていた。 本研究により我々は、悪性グリオーマの治療開発のための新たな分子標的を同定する目的で、プロテインホスファターゼ遺伝子の発現異常の有無をスクリーニングし、発現量が顕著に上昇してい分子の一つとしてPTPzetaを同定した。悪性グリオーマの新しい診断・治療法の開発が期待できる。
|
Report
(4 results)
Research Products
(11 results)
-
-
-
[Journal Article] PKM1 Confers Metabolic Advantages and Promotes Cell-Autonomous Tumor Cell Growth.2018
Author(s)
M Morita, T Sato, M Nomura, Y Sakamoto, Y Inoue, R Tanaka, S Ito, K Kurosawa, K Yamaguchi, Y Sugiura, H Takizaki, Y Yamashita, R Katakura, I Sato, Y Okada, H Watanabe, G Kondoh, et al.
-
Journal Title
Cancer Cell
Volume: 12
Pages: 355-367
DOI
Related Report
Peer Reviewed / Open Access / Int'l Joint Research
-
[Journal Article] Loss of protein phosphatase 6 in mouse keratinocytes enhances K-rasG12D-driven tumor promotion.2018
Author(s)
Kurosawa K, Inoue Y, Kakugawa Y, Yamashita Y, Kanazawa K, Kishimoto K, Nomura M, Momoi Y, Sato I, Chiba N, Suzuki M, Ogoh H, Yamada H, Miura K, Watanabe T, Tanuma N, Tachi M, and Shima H
-
Journal Title
Cancer Science
Volume: 印刷中
Related Report
Peer Reviewed
-
-
-
-
-
-
-