Research of signal transduction by cell adhesion molecules in spermatogenesis
Project/Area Number |
19590172
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Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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Allocation Type | Single-year Grants |
Section | 一般 |
Research Field |
General anatomy (including Histology/Embryology)
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Research Institution | Kanazawa University |
Principal Investigator |
WAKAYAMA Tomohiko Kanazawa University, 医学系, 准教授 (70305100)
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Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
ISEKI Shoichi 金沢大学, 医学系, 教授 (50167251)
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Project Period (FY) |
2007 – 2009
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Project Status |
Completed (Fiscal Year 2009)
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Budget Amount *help |
¥4,160,000 (Direct Cost: ¥3,200,000、Indirect Cost: ¥960,000)
Fiscal Year 2009: ¥910,000 (Direct Cost: ¥700,000、Indirect Cost: ¥210,000)
Fiscal Year 2008: ¥1,300,000 (Direct Cost: ¥1,000,000、Indirect Cost: ¥300,000)
Fiscal Year 2007: ¥1,950,000 (Direct Cost: ¥1,500,000、Indirect Cost: ¥450,000)
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Keywords | 精巣 / 精子形成 / 細胞接着分子 / シグナル伝達 / 造精細胞 / セルトリ細胞 / ノックアウトマウス / 精子形成障害 / 免疫組織化学 / 抗体 / 電子顕微鏡 / マイクロアレイ |
Research Abstract |
細胞接着分子Cell adhesion molecule-1(Cadm1)のノックアウト(KO)マウスは精子形成障害を生じる。DNAマイクロアレイと定量的RT-PCR法によって、KOマウスにおいて発現が増加する細胞接着分子Myelin protein zero like-2(Mpzl2)を検出した。KOマウスでは、Mpzl2が代償性に機能することが示唆された。また、Cadm1と相互作用するPoliovirusreceptorのKOマウスでは精子形成障害は見られなかった。
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Report
(4 results)
Research Products
(17 results)