| Project/Area Number |
19K07844
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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| Allocation Type | Multi-year Fund |
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| Section | 一般 |
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| Review Section |
Basic Section 51030:Pathophysiologic neuroscience-related
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| Research Institution | Fukuoka University (2020-2022)
Nagasaki University (2019) |
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Principal Investigator |
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| Project Period (FY) |
2019-04-01 – 2023-03-31
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2022)
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| Budget Amount *help |
¥4,290,000 (Direct Cost: ¥3,300,000、Indirect Cost: ¥990,000)
Fiscal Year 2021: ¥1,040,000 (Direct Cost: ¥800,000、Indirect Cost: ¥240,000)
Fiscal Year 2020: ¥910,000 (Direct Cost: ¥700,000、Indirect Cost: ¥210,000)
Fiscal Year 2019: ¥2,340,000 (Direct Cost: ¥1,800,000、Indirect Cost: ¥540,000)
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| Keywords | Prion / Innate immunity / Interferon / プリオン / インターフェロン / 自然免疫 |
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| Outline of Research at the Start |
プリオン病は、空砲変性及びグリオーシスなどの脳内病理変化を伴う難治性の中枢神経変性疾患である。病原体プリオンは、ウイルス・細菌等の病原体とは異なり、感染時に宿主の防御機構である免疫応答が惹起されず、何らかの“免疫ステルス性”を獲得している。そこで本研究では、I型インターフェロン活性化システムに注目し、病原体プリオンの感染病態を解明する。
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| Outline of Final Research Achievements |
In this study, we investigated about suppression mechanism via type I interferon system in innate immune responses against prion infection to host. As a result, we defined that low molecular compound and recombinant protein can stimulate type I interferon system in host might inhibit prion infection. Furthermore, we showed that the immune system mediating type I interferon receptor might also suppress infection from prion strain has never been clear in prion-infected mice model. We believe that our achievement in this project might contribute to progress of prevention and drug discovery for prion disease.
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| Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements |
宿主の自然免疫機構を視点としたプリオン感染病態メカニズムの解明について研究を遂行することにより、免疫学的知見を生かしたプリオン病の創薬開発が進むことが期待される。
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