Elucidation of mechanisms of host immunosuppression by periodontal pathogenic bacteria

2021 Fiscal Year Final Research Report

• Project/Area Number: 20K18507
• Research Category: Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Review Section: Basic Section 57030:Conservative dentistry-related
• Research Institution: Osaka University
• Principal Investigator: Ohshima Jun 大阪大学, 歯学部附属病院, 講師 (30755450)
• Project Period (FY): 2020-04-01 – 2022-03-31
• Keywords: 歯学 / 微生物学 / 口腔細菌学 / インターフェロン

Outline of Final Research Achievements

In this study, we investigated the mechanisms by which P. gingivalis, a major periodontopathic bacterium, regulates interferon signaling. Comprehensive gene expression analysis of P. gingivalis-infected macrophages revealed that P. gingivalis suppresses the expression of interferon-inducible genes and inhibits macrophage activation. The same phenomenon was not observed in infections with Fusobacterium nucleatum or Prevotella intermedia, which are other typical periodontopathogenic bacteria, suggesting that suppression of interferon-signalings is specific to P. gingivalis. Transwell analysis and infection experiments with bacteria denatured by paraformaldehyde revealed that proteins on the bacterial membrane play an important role in the regulation of interferon signaling by P. gingivalis.

Free Research Field

保存治療系歯学

Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements

P. gingivalisによるインターフェロンシグナルの抑制は、自身の細胞内での生存の促進につながるだけでなく、他の病原性細菌の排除にも抑制的に働いている可能性がある。したがってその作用機序の解明は、P. gingivalis がもつ歯周病における「キーストーン病原体」としての病原性発現機序の新たな側面を明らかにする、先駆的な研究につながる可能性がある。また、マクロファージは歯周組織だけでなく、アテローム性動脈硬化など全身性慢性炎症疾患の病変部でもP. gingivalisと相互作用することが示唆されており、歯周疾患にとどまらず多様な慢性炎症の病態解明につながる潜在性を有している。