2023 Fiscal Year Final Research Report
The efficacy of novel treatment method to block Feroptosis for ischemic stroke
Project/Area Number |
21K09143
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Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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Allocation Type | Multi-year Fund |
Section | 一般 |
Review Section |
Basic Section 56010:Neurosurgery-related
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Research Institution | Hokkaido University |
Principal Investigator |
Kota Kurisu 北海道大学, 医学研究院, 特任助教 (30869839)
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Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
鐙谷 武雄 北海道大学, 医学研究院, 客員研究員 (80270726)
長内 俊也 北海道大学, 大学病院, 講師 (90622788)
藤村 幹 北海道大学, 医学研究院, 教授 (00361098)
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Project Period (FY) |
2021-04-01 – 2024-03-31
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Keywords | Ferroptosis / reperfusion injury |
Outline of Final Research Achievements |
The relationship between ferotosis inhibition and intracellular iron accumulation with deferoxamine (DFO) in a model of rat cerebral ischaemia and re-reflux injury models. The rat ischaemia-reflux model caused more ferroptosis and more iron in cells. DFO stopped iron from building up in cells, but didn't stop the cell death that causes ferroptosis. DFO did not help with neurological symptoms. These results show that the mechanisms for reducing intracellular iron and inhibiting ferroptosis in cerebral ischaemia-reflux injury are different. The dose of DFO used in this study may only affect iron metabolism.
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Free Research Field |
脳神経外科
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Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements |
脳虚血再還流障害は世界的に有病率の高い脳卒中治療の合併症として発生し、高い致死率や後遺症を引き起こす重大な問題を解決する可能性があるという点が社会的に意義があることである。本研究で用いたDFOは、臨床的に安全性が確認されており、既存の治療法と併用することで、脳虚血再還流障害の予防や改善に効果を示す可能性がある。今後は、DFO以外の鉄キレート剤や、ミトコンドリアの機能を回復させる薬剤など、他の治療薬の有効性や副作用についても検討する必要がある。以上のことを通して、脳虚血再還流障害の根本的な治療法の開発に向けて、さらなる研究を進める予定である。
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