Spatio-temporal control of cell-cell interactions during collective migration of neural crest cells
Project/Area Number |
19K23830
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Research Category |
Grant-in-Aid for Research Activity Start-up
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Allocation Type | Multi-year Fund |
Review Section |
0802:Biomedical structure and function and related fields
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Research Institution | University of Miyazaki |
Principal Investigator |
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Project Period (FY) |
2019-08-30 – 2020-03-31
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Project Status |
Completed (Fiscal Year 2019)
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Budget Amount *help |
¥1,430,000 (Direct Cost: ¥1,100,000、Indirect Cost: ¥330,000)
Fiscal Year 2019: ¥1,430,000 (Direct Cost: ¥1,100,000、Indirect Cost: ¥330,000)
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Keywords | アクチン / 細胞運動 / 神経細胞 / 細胞間接着 / アクトミオシン |
Outline of Research at the Start |
生物の形態形成には「細胞が生み出す力」が必須であり、その力は細胞間接着により隣接する細胞へと伝達される。この力の伝達は、細胞間接着部位でアクトミオシン収縮装置がダイナミックに形成・消失することでコントロールされていることが近年明らかとなってきたが、その詳細は未だ不明である。本研究では形態形成の過程において、細胞間相互作用の力学的特性の変動が果たす役割とその分子メカニズムを明らかにしたい。
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Outline of Final Research Achievements |
In the process of forming the body of multicellular organisms, the force generated by each cell is transmitted to adjacent cells by a device called "cell-cell adhesion", thereby forming the shape of the entire tissue. It has recently become evident that such transmission of force between cells is controlled by dynamically changing the formation of actomyosin at the cell-cell adhesion site. In this study, we focused on the formin protein Fhod3, which regulates the formation of actomyosin, and clarified its potential involvement in the morphological changes of neuroepithelial cells and migration of neural crest cells.
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Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements |
本研究を通じて細胞間の力の伝達機構を明らかにすることは、多細胞生物の細胞間コミュニケーションの理解に新たな視点をもたらすことが期待される。また、本研究の成果は、細胞間コミュニケーションの破綻に基づく各種ヒト疾患の病態理解に通じると同時に、その機構を標的とした創薬は、がん、免疫、創傷治癒、遺伝性疾患といった幅広い領域に貢献することが期待される。
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Report
(2 results)
Research Products
(4 results)