| 研究課題/領域番号 |
15H04704
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
病態医化学
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| 研究機関 | 新潟大学 |
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研究代表者 |
藤井 雅寛 新潟大学, 医歯学系, 教授 (30183099)
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| 研究分担者 |
小野寺 理 新潟大学, 脳研究所, 教授 (20303167)
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| 連携研究者 |
小松 雅明 新潟大学, 医歯学系, 教授 (90356254)
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| 研究協力者 |
高橋 雅彦
蔭山 俊
原 敏文
樋口 雅也
齋藤 孔良
小山 哲秀
葛城 美徳
垣花 太一
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
16,900千円 (直接経費: 13,000千円、間接経費: 3,900千円)
2017年度: 5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2016年度: 5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2015年度: 6,500千円 (直接経費: 5,000千円、間接経費: 1,500千円)
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| キーワード | ストレス顆粒 / USP10 / 造血幹細胞 / アポトーシス / SCF / G3BP1 / G3BP2 / ストレス / 神経科学 / 癌 / 脳・神経 / 老化 / オートファジー / 脳神経疾患 / TDP-43 |
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| 研究成果の概要 |
USP10はストレス顆粒の形成に重要な役割を果たす。全身性のUSP10欠損マウスを樹立した。USP10欠損マウスは汎血球減少症を発症した。USP10欠損マウスでは造血幹細胞のアポトーシスが昂進していた。SCF (stem cell factor)が造血幹細胞のアポトーシスを抑制するが、このSCFによる抑制は、USP10を欠損した造血幹細胞では著明に低下した。USP10の変異体は、脱ユビキチン化酵素活性がUSP10による造血幹細胞アポトーシスの抑制に関与することを示した。以上の結果は、USP10およびストレス顆粒が造血幹細胞の維持に関与することを示唆する。
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