| 研究課題/領域番号 |
15K10610
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
泌尿器科学
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| 研究機関 | 日本大学 |
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研究代表者 |
高橋 悟 日本大学, 医学部, 教授 (50197141)
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| 研究分担者 |
山口 健哉 日本大学, 医学部, 准教授 (00297813)
浦野 友彦 国際医療福祉大学, 医学部, 主任教授 (20334386)
福田 昇 日本大学, 総合科学研究所, 教授 (40267050)
藤原 恭子 日本大学, 医学部, 助教 (40595708)
芦苅 大作 日本大学, 医学部, 助手 (70748053)
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| 連携研究者 |
井上 聡 東京都健康長寿医療センター, 研究所, 研究部長 (40251251)
高山 賢一 東京都健康長寿医療センター, 研究所, 研究員 (50508075)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2017年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2016年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2015年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | 前立腺癌 / アンドロゲン受容体 / アンドロゲン応答遺伝子 / PIポリアミド / アンドロゲン / ドセタキセル抵抗性 / ABHD2 / 去勢抵抗性 |
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| 研究成果の概要 |
前立腺がんの発生・進展はアンドロゲンシグナルに依存するため、アンドロゲン受容体（AR）およびその活性を調節する転写協調因子が重要な役割を持つ。これまでに我々は、網羅的ゲノム解析により、新規アンドロゲン応答遺伝子および転写協調因子を同定してきた。本研究ではそれらについて機能解析と、それらを標的とした薬剤の開発を試みた。解析の結果、アンドロゲン応答遺伝子であるACSL3, ABHD2, G3BP2遺伝子が前立腺癌の増殖・浸潤に促進的に働くことを見いだした。さらにAR転写協調因子OCT1を標的とするピロール・イミダゾール・ポリアミドを合成し、抗腫瘍効果を示すことを確認した。
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