| 研究課題/領域番号 |
16K09420
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
循環器内科学
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| 研究機関 | 新潟医療福祉大学 |
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研究代表者 |
塙 晴雄 新潟医療福祉大学, 健康科学部, 教授 (40282983)
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| 研究分担者 |
柏村 健 新潟大学, 医歯学総合研究科, 特任准教授 (70419290)
南野 徹 新潟大学, 医歯学系, 教授 (90328063)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2018年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2017年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2016年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | 心筋疾患 / 鉄代謝 / ヘプシジン / 人工心肺 / 運動 / 筋萎縮 / サイトカイン / ヘモクロマトーシス / NGAL / バイオマーカー / マイオネクチン / エリスロフェロン / 鉄関連蛋白 / 心疾患 / 炎症性サイトカイン / 炎症 / 画像診断 / 心筋炎 / 心筋梗塞 / 鉄過剰 / 肥大心 / ヘモジデリン / 磁気共鳴画像 / 超常磁性酸化鉄 |
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| 研究成果の概要 |
肝臓や心臓で鉄沈着が見られる鉄過剰モデルでは、鉄代謝主要ホルモンであるヘプシジンは肝臓のみで発現が亢進した。人工心肺モデルでは肝臓、心臓伴に炎症マーカーが発現亢進していたが、ヘプシジンや鉄関連蛋白であるNGALは心臓のみで発現が亢進していた。重症心臓病による筋萎縮ではヘプシジンの抑制因子であるマイオネクチンが萎縮した骨格筋で発現が低下し、運動療法で骨格筋のマイオネクチンの発現が亢進していた。
心臓でのヘプシジンなどの鉄関連蛋白は炎症に伴って発現が亢進することが多く、重症心臓病で萎縮した骨格筋や運動した骨格筋ではマイオネクチンの発現変化がみられ、鉄代謝を介した運動療法の可能性が考えられた。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
ヒトを含む生物の生存において鉄の恒常性を維持する機序は重要である。心疾患においても鉄代謝が変化し、疾患の病態形成、治癒機転に関係していることが想定されている。
今回の検討で、鉄過剰モデル、心疾患で用いられる人工心肺装置において、鉄代謝の主要ホルモンであるヘプシジンの心臓局所の発現は炎症によってしばしば増強すると考えられ、重症心臓病でよく見られる萎縮した骨格筋や運動による骨格筋で、ヘプシジンの抑制因子であるマイオネクチンは変化していた。これらの結果は、心臓病における鉄代謝を介した運動療法の可能性を示唆する所見と考えられる。
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