研究課題/領域番号 |
16K10817
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
整形外科学
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研究機関 | 福井大学 |
研究代表者 |
中嶋 秀明 福井大学, 学術研究院医学系部門, 講師 (10397276)
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研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2018年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2017年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2016年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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キーワード | 脊髄障害性疼痛 / 神経障害性疼痛 / ニューロイメージング / PK1195 / PET / マイクログリア / マクロファージ / 脊髄損傷 / 脊髄症 / PK11195 / PET/MRI / ミクログリア / 圧迫性脊髄症 / 遺伝子解析 |
研究成果の概要 |
PBR(末梢性ベンゾジアゼピン受容体)の動態と起原を検討し、PETによるニューロイメージングの可能性を検討した。 急性脊髄損傷モデルにおける免疫染色では、PBRはCD11b, Iba-1とはmergeしたが、GFAPやNeurN,CC1,GFP陽性細胞とのmergeはほとんどみられなかった。PBRは主に脊髄由来の活性化ミクログリアに発現することが示唆された。また、[11C]-PK11195では損傷後4日後に優位な集積を認めた。PBRは活性化ミクログリアに特異的に発現する傾向があり、[11C]-PK11195を用いたPETにて活性化ミクログリアの動態を可視化できる可能性が示唆された。
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研究成果の学術的意義や社会的意義 |
末梢神経損傷による神経障害性疼痛については、その病因メカニズムが研究されている一方で、脊髄実質の損傷による脊髄障害性疼痛発現の病態については未だ不明な点が多い。本研究では、GFP マウスの骨髄細胞移植のキメラマウスとを用いることで、脊髄由来あるいは骨髄由来のmicroglia/macrophgeを区別してそれぞれの役割を明らかにする。また11C-(R)PK11195-PET は活性型ミクログリアの可視化と報告されており、脳-脊髄の活性化ミクログリアの動態を捉えることができれば、この病態解明や治療効果判定など臨床的な面からも多大の貢献を成すものと考えられる。
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