研究課題/領域番号 |
17K08866
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
ウイルス学
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研究機関 | 愛知医科大学 |
研究代表者 |
小松 孝行 愛知医科大学, 医学部, 准教授 (20215388)
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研究分担者 |
田中 幸枝 福井大学, 学術研究院医学系部門, 助教 (10197486)
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研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2019年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2018年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2017年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
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キーワード | パラミクソウイルス / インフラマソーム / IL-1β / アクセサリー蛋白質 / 自然免疫 / NLRP3インフラマソーム / ウイルス |
研究成果の概要 |
パラミクソウイルスのアクセサリー蛋白質Vのインフラマソーム抑制能について以下のことを明らかにした.1)マウスパラインフルエンザウイルス1型(SeV)のV蛋白質は,NLRP3と結合し,複合体の開始に必須のNLRP3ホモオリゴマー形成を阻害する.さらに,2)引き続き起こるNLRP3/ASC複合体形成を阻害し,IL-1βの分泌を抑制する.3)本抑制能は、SeV以外に,ニパウイルス,ヒトパラインフルエンザウイル2型などのV蛋白質にも保存されている.以上より、本抑制能は,パラミクソウイルスに保存されており、IL-1β分泌細胞であるマクロファージに存在するインフラマソーム複合体形成を阻害する活性である.
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研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究によって,複数のパラミクソウイルス(マウスパラインフルエンザウイルス1型,ニパウイルス,ヒトパラインフルエンザウイルス2型)のV蛋白質に抗ウイルス免疫に重要なインフラマソームの活性化を抑制する能力が保存されていることが明らかになった. V蛋白質は多くのパラミクソウイルスに保存されているため,幅広いパラミクソウイルスの予防法や治療薬の標的になると考えられた.
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