| 研究課題/領域番号 |
18H03994
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| 研究種目 |
基盤研究(A)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
中区分44:細胞レベルから個体レベルの生物学およびその関連分野
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| 研究機関 | 京都大学 (2019-2020)
北海道大学 (2018) |
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研究代表者 |
藤田 恭之 京都大学, 医学研究科, 教授 (50580974)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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| 配分額 *注記 |
44,330千円 (直接経費: 34,100千円、間接経費: 10,230千円)
2020年度: 14,560千円 (直接経費: 11,200千円、間接経費: 3,360千円)
2019年度: 14,560千円 (直接経費: 11,200千円、間接経費: 3,360千円)
2018年度: 15,210千円 (直接経費: 11,700千円、間接経費: 3,510千円)
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| キーワード | 接触阻害 / 上皮多層化 / COL17A1 / CD44 / 細胞競合 / 細胞間コミュニケーション / ファージ抗体ディスプレイスクリーニング |
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| 研究成果の概要 |
ファージディスプレイスクリーニングなどによって、RasV12発現によって形質膜への集積が亢進する膜タンパク質としてCOL17A1とCD44を同定した。
COL17A1、CD44の両者ともに、多層化した変異細胞層の上層部の細胞間接着部位に強く集積することが分かった。続いて、COL17A1、CD44の発現低下によって、変異細胞の多層化が強く抑制されることが分かった。これらのデータは、COL17A1とCD44ががん化の初期に生じる単層上皮の多層化現象を制御する重要な因子であることを示している。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
今回の我々の研究によって、上皮多層化のプロセスにCOL17A1とCD44が重要な役割を果たしていることが明らかになった。COL17A1とCD44が上皮の多層化というこれまでがん診断・治療の対象になっていなかったプロセスの標的分子となる可能性を示している。今後は、多くのヒト前がん病変におけるCOL17A1とCD44の発現を調べるとともに、これらのin vivoにおける前がん病変形成への機能的関与を詳細に調べていく。
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