| 研究課題/領域番号 |
18K07169
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分49070:免疫学関連
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
福井 竜太郎 東京大学, 医科学研究所, 特任准教授 (60554508)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2020年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2019年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2018年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | TLR7 / 単球系細胞 / 炎症 / 自己免疫疾患 / 炎症誘導性単球 / B細胞 / サイトカイン / Toll-like receptor / 自然免疫 / 新規樹状細胞サブセット |
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| 研究成果の概要 |
申請者は独自に樹立した自己免疫疾患モデルマウスで、特殊な細胞が増えていることを発見した。この細胞は、炎症や老化に伴って増加すると考えられたため、各種自己免疫疾患モデルマウスや加齢したマウスの細胞を解析した。その結果、自己免疫性肝炎モデルマウスや、全身性エリトマトーデスモデルマウスでは増加していたのに対し、１型糖尿病モデルマウスでは増加が見られなかった。また、この細胞はTLRと呼ばれる病原体センサーを複数種類発現しているが、１本鎖RNAを認識するTLR7以外は誘導に関与しないことが明らかとなった。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
免疫系は様々な細胞から構成されており、各々の細胞が協調的に働くことで生体防御システムを構築している。自己免疫疾患やアレルギーなどは免疫細胞の制御が破綻した結果起こる病気であり、原因となる細胞の性質を明らかにすることが重要である。本研究では、これまで着目されていなかった細胞の機能を解析し、誘導される自己免疫疾患や、細胞に発現している分子を特定した。今後は本研究で得られた情報をもとに、当該細胞サブセットが関わる疾患の原因解明や、治療ターゲットの探索などが進められていくと期待される。
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