| 研究課題/領域番号 |
18K11036
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分59040:栄養学および健康科学関連
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| 研究機関 | 広島国際大学 |
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研究代表者 |
堀 隆光 広島国際大学, 薬学部, 教授 (00199522)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2022-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2021年度)
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| 配分額 *注記 |
2,990千円 (直接経費: 2,300千円、間接経費: 690千円)
2020年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2019年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2018年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
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| キーワード | AGEs / 血管内皮細胞 / グリセルアルデヒド / 血管透過性 / RasGRP2 / AGEｓ / 終末糖化産物 / ＡＧＥｓ |
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| 研究成果の概要 |
糖尿病の合併症に共通する重大なイベントとして血管障害があり、その起因物質の1つに終末糖化産物（AGEs）が挙げられる。しかしながら、その治療薬やAGEsの形成阻害剤などは未だ開発されておらず根本的な解決に至っていない。これまでに我々は、グアニンヌクレオチド変換因子であり、低分子量G蛋白質を活性化させるRasGRP2が血管内皮細胞に発現し、Rap1およびR-Ras経路を介してアポトーシスを抑制することを見出している。さらに本研究において、RasGRP2が両経路を介してAGEsによる血管透過性亢進を抑えることによって、血管障害の防御因子として働く可能性を明らかにした。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
現代の食生活や社会環境下において糖尿病を根絶することはほぼ不可能に近く、疾患そのものの克服だけでなく重症化予防についても目を向けて行かなければならない。今回の研究成果は、AGEsによる血管障害における防御メカニズムとして新たな知見を見出しており、糖尿病合併症による重症化を防ぐ画期的な予防薬の開発に繋がると期待される。
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