| 研究課題/領域番号 |
18K15993
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| 研究種目 |
若手研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
小区分53040:腎臓内科学関連
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| 研究機関 | 東北大学 |
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研究代表者 |
大江 佑治 東北大学, 東北メディカル・メガバンク機構, 助教 (00791980)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2020年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2019年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2018年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
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| キーワード | 血液凝固 / 血管石灰化 / ウレミックトキシン / 酸化ストレス / 炎症 / 慢性腎臓病 / 動脈硬化 / 内皮障害 / 動脈硬化症 / 慢性腎臓病関連 |
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| 研究成果の概要 |
本研究は凝固因子やプロテアーゼ活性化受容体2(PAR2)の慢性腎臓病関連動脈硬化症における役割を明らかにすることを目的とする。アデニン腎症と高リン食を組み合わせモデルマウスの大動脈石灰化や炎症性サイトカイン、autophagyマーカーを解析したもののPAR2欠損により変化しなかった。内皮障害は血液凝固を亢進させる。そこで内皮障害を背景に重症化する血管石灰化モデルを作成するため、内皮型一酸化窒素合成酵素欠損(eNOS)マウスとアデニン＋高リン食を組み合わせた新たな疾患モデルを作成した。eNOS欠損により大動脈や腎におけるカルシウム沈着が悪化し、それらと炎症や血液凝固、酸化ストレスが関連していた。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
当初予定していた実験ツールでは、血液凝固やPAR2が動脈硬化に与える影響を証明できなかったが、内皮障害を背景に血管石灰化や凝固や炎症が増悪する実験モデルを新たに構築した。今後このモデルを応用して、血液凝固関連因子やPAR, Autophagyの役割を検討することを予定している。
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