| 研究課題/領域番号 |
18K17839
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| 研究種目 |
若手研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
小区分59020:スポーツ科学関連
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| 研究機関 | 川崎医療福祉大学 |
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研究代表者 |
神崎 圭太 川崎医療福祉大学, 医療技術学部, 講師 (30637286)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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| 配分額 *注記 |
4,030千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 930千円)
2020年度: 390千円 (直接経費: 300千円、間接経費: 90千円)
2019年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2018年度: 2,860千円 (直接経費: 2,200千円、間接経費: 660千円)
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| キーワード | アルギニン / 骨格筋 / 一酸化窒素 / NADPHオキシダーゼ / mTORC1 / 遅筋 / CASTOR1 / 筋収縮運動 / タンパク質合成 / レジスタンス運動 / アミノ酸センサー / 伸張性収縮 / 一酸化窒素合成酵素 / タンパク分解 / タンパク合成 / 筋肥大 |
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| 研究成果の概要 |
本研究では，非必須アミノ酸であるアルギニンの摂取が，筋力回復を促進するメカニズムと哺乳類ラパマイシン標的タンパク質複合体1 (mTORC1) を活性化するか否かを検討した．その結果，アルギニンを摂取させたラットでは，1) 伸張性収縮後に筋力回復が促進されるが，この要因の1つはアルギニンから産生された一酸化窒素による炎症性細胞の浸潤防止にあること，2) 遅筋のmTORC1が活性化されるが，これにはCASTOR1-GATOR2複合体経路は関与しないことを示唆する知見が得られた．
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究では，アルギニン摂取が筋力回復を促進する要因の1つが，炎症性細胞の浸潤防止にあること，およびアルギニン摂取が，遅筋において，タンパク質合成に重要な役割を果たすmTORC1を活性化するという新たな知見が得られた．特に後者の知見は，単一の非必須アミノ酸の摂取により，筋タンパク質合成が増加する可能性があることを初めて示すものである．今後，アルギニンが筋タンパク質合成を増加させることや不活動に伴う遅筋の萎縮を軽減することが明らかになれば，ロイシン (mTORC1活性化により筋タンパク質合成を増加させる必須アミノ酸) とともに，アルギニンも筋萎縮に対抗する栄養成分の候補となる可能性がある．
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