| 研究課題/領域番号 |
19500327
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
神経化学・神経薬理学
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| 研究機関 | 杏林大学 |
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研究代表者 |
須賀 圭 杏林大学, 医学部, 助教 (30306675)
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| 研究分担者 |
齋藤 綾子 杏林大学, 医学部・その他 (80424109)
三嶋 竜弥 杏林大学, 医学部, 助教 (40317095)
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| 研究期間 (年度) |
2007 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2010年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2009年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2008年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2007年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
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| キーワード | 神経科学 / 脳・神経 / ストレス / 脳神経疾患 / syntaxin / ER-stress / Golgi / vesicle transport |
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| 研究概要 |
様々な神経変性疾患において神経細胞の小胞体ストレスに伴う応答機構は未だ不明な点が多い。小胞体ストレスに応答してシンタキシン5アイソフォームの発現上昇が引き起こされることを見出した。この上昇はストレス誘発の初期の段階で一過性に起こり、一端細胞死が誘導されてしまうと積極的に分解に転じることが分かった。さらにシンタキシン5アイソフォームの属する小胞体からゴルジに局在するいわゆるSNARE 蛋白質の他の一部の分子群も小胞体ストレスに応答することを見出した。小胞体ストレスに対抗してこれら分子群は神経細胞内の小胞輸送において協調的に働いていると考えられた。
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