| 研究課題/領域番号 |
21249048
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(A)
|
| 配分区分 | 補助金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
消化器内科学
|
|---|
| 研究機関 | 慶應義塾大学 |
|---|
研究代表者 |
日比 紀文 慶應義塾大学, 医学部, 教授 (50129623)
|
|---|
| 研究分担者 |
金井 隆典 慶應義塾大学, 医学部, 准教授 (40245478)
久松 理一 慶應義塾大学, 医学部, 講師 (60255437)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2009 – 2011
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
|
| 配分額 *注記 |
46,150千円 (直接経費: 35,500千円、間接経費: 10,650千円)
2011年度: 8,840千円 (直接経費: 6,800千円、間接経費: 2,040千円)
2010年度: 17,680千円 (直接経費: 13,600千円、間接経費: 4,080千円)
2009年度: 19,630千円 (直接経費: 15,100千円、間接経費: 4,530千円)
|
|---|
| キーワード | 炎症性腸疾患 / マクロファージ / 腸内細菌 / NK細胞 / サイトカイン |
|---|
| 研究概要 |
正常マウス腸管M.にはMCP-1依存性CCR2陽性IL-10高産生型M.が存在し恒常性維持に関与していることを見出した。またIL-10欠損マウスの腸管M.では細菌貪食後の細胞内シグナル伝達の異常により炎症性サイトカインの過剰産生おこることを突き止めた。ヒトCrohn病においては腸管M.と粘膜NK細胞の相互作用が過剰なTh1シフトに関与していることを明らかとした。さらに、胆汁酸が膜型受容体TGR5を介してIL-12低産生型の樹状細胞を誘導することを発見した。IL-12低産生型の樹状細胞の誘導はCrohn病治療標的になりうると考えられる。
|
