研究課題/領域番号 |
24591674
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
精神神経科学
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研究機関 | 北海道大学 |
研究代表者 |
泉 剛 北海道大学, 医学(系)研究科(研究院), 講師 (60312360)
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研究分担者 |
吉田 隆行 北海道大学, 大学院医学研究科, 助教 (60374229)
吉岡 充弘 北海道大学, 大学院医学研究科, 教授 (40182729)
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研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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配分額 *注記 |
5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2014年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2013年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2012年度: 2,600千円 (直接経費: 2,000千円、間接経費: 600千円)
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キーワード | 不安 / 扁桃体 / 5-HT / SSRI / 精神薬理学 |
研究成果の概要 |
セロトニン再取り込み阻害薬(SSRI)は、抗不安薬として広く用いられている。SSRIであるシタロプラムの扁桃体基底核への局所投与は、不安の動物モデルであるラットの恐怖条件付けを抑制した。そして、5-HT1A受容体阻害薬の同時局所投与は、その効果に拮抗した。一方、扁桃体スライスのパッチ・クランプで単一細胞PCRを行った。グルタミン酸作動性ニューロンの6.5%が5-HT1A受容体mRNA陽性で、5-HT1A受容体を有するニューロンは有意に静止膜電位が低かった。以上より、SSRIは扁桃体基底核で5-HT1A受容体を介してグルタミン酸作動性ニューロンを抑制し、抗不安作用をもたらすことが示唆された。
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