| 研究課題/領域番号 |
25461278
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
神経内科学
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| 研究機関 | 名古屋大学 |
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研究代表者 |
飯島 正博 名古屋大学, 医学(系)研究科(研究院), 寄附講座講師 (40437041)
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| 研究分担者 |
祖父江 元 名古屋大学, 医学系研究科, 特任教授 (20148315)
川頭 祐一 名古屋大学, 医学部附属病院, 病院助教 (40569779)
小池 春樹 名古屋大学, 医学系研究科, 准教授 (80378174)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2015年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2014年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2013年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | 免疫介在性ニューロパチー / TAG-1 / 傍ランビエ絞輪部 / 脱髄 / 軸索障害 / 動物モデル / 免疫性疾患 / 脳神経疾患 / 軸索ー髄鞘間相互作用 / 自己免疫疾患 / 実験的自己免疫性神経炎（EAN） / 免疫性脱髄性ニューロパチー / 軸索－髄鞘相互作用 / B7-2ノックアウトNODマウス / 免疫グロブリン療法 / CIDP / 脱髄性ニューロパチー / 実験的自己免疫性神経炎 |
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| 研究成果の概要 |
末梢神経系の維持には軸索ー髄鞘間の相互作用が重要な役割を担うことが指摘されている。我々はCIDPにおいて、傍ランビエ絞輪部に分布するTAG-1のアミノ酸置換が分子機能を修飾し、再髄鞘化機序にかかわることを過去に指摘した。今回、TAG-1を欠損した動物モデルに髄鞘構成成分より構成される抗原を人為的に導入して自己免疫性神経炎を惹起したところ、脱髄のみならず軸索障害が形態的・電気生理学的に顕在化することを示した。このことからTAG-1をはじめとする分子群は末梢神経の発生はもとより、傷害発生後の髄鞘再生にかかわる重要な要素であり、この破綻は不可逆性の病態をきたしうることが示唆された。
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