研究課題/領域番号 |
25461358
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
代謝学
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研究機関 | 香川大学 |
研究代表者 |
河野 雅和 香川大学, 医学部, 教授 (20153489)
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研究分担者 |
大森 浩二 香川大学, 医学部, 准教授 (00263913)
ハサン アリフ・ウル (アリフ・ウル ハサン) 香川大学, 医学部, 研究員 (00570368)
野間 貴久 香川大学, 医学部附属病院, 講師 (20363202)
石原 靖大 香川大学, 医学部附属病院 (80532689)
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研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2015年度: 520千円 (直接経費: 400千円、間接経費: 120千円)
2014年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2013年度: 2,990千円 (直接経費: 2,300千円、間接経費: 690千円)
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キーワード | インターロイキン6 / 培養脂肪細胞 / G蛋白共役受容体120 / 肥満 / EPA / VEGF / AngiotensinⅡ / インターロイキン6 / G蛋白共役受容体120 / AingiotensinⅡ / 脂肪細胞 / 多価不飽和脂肪酸 / アディポネクチン / 血管内皮増殖因子 |
研究成果の概要 |
肥満症のリバウンド期において生活習慣病治療薬が、脂肪組織機能に及ぼす影響と機序についての検証。EPAがω6系(アラキドン酸)に比べて脂肪細胞に対して良い効果(アディポネクチンの産生促進、IL-6の産生抑制)を示し、その機序は細胞膜上のGRP120を介する細胞内情報伝達系と核内受容体型転写因子のPPAR-γへの直接の結合によることが認められ、GPR120の合成リガンドであるGSK13746が用量依存的にIL-6およびMCP-1の転写を抑制することが明らかになり、EPAによる脂肪細胞の活性化にはGPR120刺激の関与が示唆された。EPAはVEGF-A、GPR120、PPARrを介し効果を発揮する。
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