| 研究課題/領域番号 |
25462729
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
眼科学
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| 研究機関 | 和歌山県立医科大学 |
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研究代表者 |
雑賀 司珠也 和歌山県立医科大学, 医学部, 教授 (40254544)
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| 研究分担者 |
住岡 孝吉 和歌山県立医科大学, 医学部, 講師 (40433362)
山中 修 和歌山県立医科大学, 医学部, 博士研究員 (50254545)
岡田 由香 和歌山県立医科大学, 医学部, 准教授 (50264891)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2016年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2015年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2014年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2013年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
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| キーワード | 組織瘢痕化 / 成長因子 / TRPイオンチャネル / 角膜 / 眼 / ノックアウトマウス / 細胞培養 / 水晶体 / TRPV4 / TRPA1 / イオンチャンネル / 創傷治癒 / 線維化 / シグナル / TRPチャネル / TGFβシグナル / Smad / MAPキナーゼ / 線維芽細胞 / 炎症 / 瘢痕 |
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| 研究成果の概要 |
各種TRPカチオンチャンネル (TRPV1, TRPA1, TRPV4）の遺伝子ノックアウトや阻害薬で、角膜のアルカリ暴露後の線維・瘢痕化の抑制を実現できた。培養マウス線維芽細胞で、線維化に関与するTGFbeta由来シグナル（各種MAPKやSmad)の活性化を各種TRPチャンネルが制御していることが判明した。TRPV4シグナルはインターロイキン６の発現制御を介して、組織線維化にプラスに関与していることを解明できた。結膜瘢痕でも同様のメカニズムが備わっていると予想されたが、予備実験に止まった。マウス水晶体ではTRPチャンネルの上皮ー間葉系移行を介した線維・瘢痕化への影響は少ないと思われた。
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