| 研究課題/領域番号 |
26460702
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
疼痛学
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| 研究機関 | 和歌山県立医科大学 |
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研究代表者 |
井辺 弘樹 和歌山県立医科大学, 医学部, 講師 (60326353)
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| 研究分担者 |
木村 晃久 和歌山県立医科大学, 医学部, 准教授 (20225022)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2017年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2016年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2015年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2014年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | ストレス / 疼痛学 / 下行性疼痛調節系 / 下行性疼痛 |
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| 研究成果の概要 |
慢性ストレスに暴露することにより人や動物に痛覚過敏（疼痛反応の増強）が生じることが知られている。しかし、そのメカニズムは現在まで明らかにされていない。本研究において、慢性ストレスは炎症性痛覚過敏を増強し、島皮質における炎症による pCREB や ΔFosB の発現およびヒストン H3 のアセチル化を減弱することが確認された。一方、吻側延髄腹内側部では 炎症によるこれら転写因子の発現およびヒストンアセチル化の増加が確認された。これら実験結果より、慢性ストレスによる痛覚過敏に島皮質の活性低下、吻側延髄腹内側部の活性増加が関与することが明らかとなった。
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