研究課題/領域番号 |
26461457
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
膠原病・アレルギー内科学
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研究機関 | 東北大学 |
研究代表者 |
城田 祐子 東北大学, 大学病院, 助教 (20455819)
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研究分担者 |
石井 智徳 東北大学, 大学病院, 特任教授 (10282138)
藤井 博司 東北大学, 医学系研究科, 准教授 (30531321)
藤原 亨 東北大学, 大学病院, 講師 (60333796)
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研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2016年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2015年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2014年度: 2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円)
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キーワード | 肺動脈性肺高血圧症 / 転写因子GATA2 / 肺高血圧 / 単球 / マクロファージ / 転写因子GATA2 / 骨髄由来免疫抑制細胞 / Toll様受容体 |
研究成果の概要 |
肺動脈肺高血圧症(PAH)への転写因子GATA-2の関与, 骨髄由来免疫抑制細胞(MDSC)・マクロファージの役割.1) ヒトPAH肺組織ではGATA2+CD68+マクロファージ細胞浸潤が多数集簇. 2)ヒトPAHで末梢血MDSC増加を認めた.3) GATA2-KOマウスを樹立し、PAHを誘導. GATA2-KOでは,WTより右心負荷が低かった. 肺動脈リモデリングは有意差はなかった. 一方GATA-2 KOで炎症細胞浸潤を多く認めた.これらより, ヒトPAHではGATA2発現上昇, マウスGATA2-KOにて右心負荷が低いことと一致したが, 炎症細胞浸潤は相反する結果で検討が必要である.
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