| 研究課題/領域番号 |
26462064
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
消化器外科学
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| 研究機関 | 九州大学 |
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研究代表者 |
鬼丸 学 九州大学, 医学研究院, 共同研究員 (80529876)
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| 研究分担者 |
江上 拓哉 九州大学, 医学研究院, 共同研究員 (40507787)
真鍋 達也 九州大学, 大学病院, 講師 (60546464)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2016年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2015年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2014年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | 膵癌 / 肝転移 / CD110 / トロンボポエチン(TPO) / ERK / MYC / 癌幹細胞 / トロンボポエチン |
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| 研究成果の概要 |
膵癌肝転移の機序を解明するため、膵癌におけるトロンボポエチン（TPO）とその受容体であるCD110に着目した。
膵癌切除標本において、CD110高発現は独立した予後不良因子であり、また肝転移の独立予測因子であった。膵癌細胞でのCD110発現の抑制によって膵癌細胞の遊走・浸潤能が有意に低下した。CD110陽性膵癌細胞はTPO投与でERK、MYCが活性化し、細胞増殖が促進した。以上の結果より、膵癌においてTPO-CD110-ERK-MYC シグナルが肝転移に関わる可能性が示唆された。
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