| 研究課題/領域番号 |
15H02509
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| 研究種目 |
基盤研究(A)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
医化学一般
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
仲野 徹 大阪大学, 生命機能研究科, 教授 (00172370)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| キーワード | エピジェネティクス / 生殖細胞 / 遺伝子発現制御 / 精子形成 / 非コードRNA / DNAメチル化 |
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| 研究成果の概要 |
エピジェネティック修飾は一般的には遺伝しないが、特定の条件では親から子へと伝達されることが知られている。ヒストン修飾の変異を誘導するトランスジェニックマウスや生殖細胞特異的に発現する小分子非コードRNAであるpiRNA（PIWI interacting RNA）の人為的制御法などを用いて、そのシステム構築と分子機構の解析に挑戦した。残念ながら、ヒストン修飾の変異誘導によるトランスジェニックマウスの作出はうまくいかなかった。しかし、piRNAの人為的制御により、雄性生殖細胞にDNAメチル化異常が生じるマウスの解析をおこなうことができた。また、その基礎となるpiRNA産生機構の解析をおこなった。
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| 自由記述の分野 |
分子生物学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
エピジェネティック遺伝は、疾患が親から子へと伝達されるメカニズムのひとつとして注目され始めている。そういった現象が存在することは明かであるが、解析に適したシステムがあまりないために、大きな興味が抱かれているにもかかわらず、その研究は遅れ気味である。我々が作出し解析をおこないつつある。雄性生殖細胞のDNAメチル化に異常が生じるマウスは、エピジェネティック遺伝の解析に大きなインパクトを与える可能性があることを明らかにすることができた。今後、親から子へと伝達されるDNAメチル化異常が、マウス個体にどのような影響をおよぼすかを明らかにしていく。
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