| 研究課題/領域番号 |
15K10710
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
産婦人科学
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| 研究機関 | 信州大学 |
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研究代表者 |
岡 賢二 信州大学, 学術研究院医学系(医学部附属病院), 助教 (40345749)
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| 研究分担者 |
塩沢 丹里 信州大学, 学術研究院医学系, 教授 (20235493)
山田 靖 信州大学, 学術研究院医学系(医学部附属病院), 助教 (60646652)
宮本 強 信州大学, 学術研究院医学系, 准教授 (70418721)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| キーワード | ミスマッチ修復 / サイトカイン / TNFα / 子宮内膜症 / 卵巣癌 / 子宮内膜癌 |
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| 研究成果の概要 |
不死化卵巣表層上皮細胞OSE2aにおいて、TNFα100pg/ml添加72時間後のMLH1およびMSH2発現抑制が観察された。この作用はNFκB阻害薬で相殺されたことからNFκBを介していると考えられた。子宮内膜癌細胞株Ishikawa、HEC1BではTNFα添加、鉄イオン添加によりMLH1およびMSH2発現抑制が観察され、卵巣子宮内膜症内でこれらがミスマッチ修復（MMR）機能低下にかかわることが示唆された。子宮内に発がん物質メチルニトロソ尿素 (MNU)を注入することによるマウス内膜癌発生モデルでは、高エストロゲンはMMR蛋白の発現亢進を誘導し、癌化をむしろ抑制している可能性を見出した。
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| 自由記述の分野 |
産婦人科学、婦人科腫瘍学
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