| 研究課題/領域番号 |
16K07082
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
実験動物学
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| 研究機関 | 千葉大学 |
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研究代表者 |
谷口 俊文 千葉大学, 医学部附属病院, 講師 (20724826)
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| 研究分担者 |
有馬 雅史 獨協医科大学, 医学部, 准教授 (00202763)
幡野 雅彦 千葉大学, 大学院医学研究院, 教授 (20208523)
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| 研究期間 (年度) |
2016-10-21 – 2020-03-31
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| キーワード | 免疫応答 |
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| 研究成果の概要 |
2本鎖RNA編集酵素ADAR1の獲得免疫における役割を解明するため、活性化T細胞、B細胞、それぞれに特異的にADAR1を欠損させたマウスを利用して解析を行った。NP-CG/AlumやOVA/Alumで免疫後の脾臓やリンパ節における胚中心（GC）-Tfh細胞やGC-B細胞の出現頻度および高親和性IgG抗体やOVA特異的IgE抗体の産生は、活性化T細胞またはB細胞特異的にADAR1欠損マウスいずれにおいても著しく低下した。この結果からADAR1はT細胞とB細胞に対する内因的機能およびT-B細胞相互作用に深く関与し、獲得免疫システムにおいて極めて重要な役割を果たしている事が明らかになった。
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| 自由記述の分野 |
感染免疫学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
免疫後のリンパ球の機能分化や機能制御における詳細なメカニズムは未だ明らかでない。我々は獲得免疫にける機能が明らかでないADAR1について注目し、本研究により特にGC-Tfh細胞やGC-B細胞の機能にADAR１が重要な役割を果たすことを見出した。本研究の成果は、今後、GC-Tfh細胞とGC－B細胞の分化や機能の制御機構の研究および免疫システムの解明研究において意義があると考えられる。また本研究の成果はアレルギー性疾患やHIVなど有効なワクチンが存在しない感染症に対する効果的なワクチン療法の開発へとつながる点に社会的に意義がある。
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