| 研究課題/領域番号 |
19K11716
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分59040:栄養学および健康科学関連
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| 研究機関 | 新潟大学 |
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研究代表者 |
牛木 隆志 新潟大学, 医歯学系, 准教授 (80579152)
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| 研究分担者 |
平位 秀世 東京薬科大学, 生命科学部, 教授 (50315933)
増子 正義 新潟大学, 医歯学総合病院, 准教授 (70397115)
中川 嘉 富山大学, 学術研究部薬学・和漢系, 教授 (80361351)
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| 研究期間 (年度) |
2019-04-01 – 2024-03-31
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| キーワード | SOCS3 / 顆粒球増多 / 高脂肪食 / 慢性炎症 |
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| 研究成果の概要 |
SOCS3ノックアウトマウスへ高脂肪食負荷を行うと、脂肪肝の形成なしに顆粒球増多による全身炎症が誘発される。このメカニズムとして肝臓の脂肪酸代謝は飽和脂肪酸/不飽和脂肪酸バランスはわずかに変化しているのみであり、16S rRNAシーケンスで腸内細菌叢の変化を認めた。4種抗生剤投与（ABPC+FRM+VCM+MNZ）により顆粒球増多はキャンセルされた。さらに骨髄ではLSK、CD34-LSK、CMPおよびGMPの増加を認めたが、これらの所見は腸管滅菌により消失した。以上から炎症の原因はSOCS3ノックアウトおよび高脂肪食負荷による腸内細菌叢の異常が顆粒球増多に最も影響しているものと考えられた。
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| 自由記述の分野 |
血液学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
慢性炎症は肥満、糖尿病、高血圧、高脂血症などのメタボリックシンドロームに関与しており、それらの疾患に伴う合併症の発症に関与している。このため、メタボリックシンドロームに伴う慢性炎症の発症メカニズムを明らかとすることは合併症予防において大きな社会的意義を有する。また慢性炎症は自己免疫疾患、がん、神経疾患の進展にも大きく関与している現象であり、これらの制圧するためのストラテジー構築においても本研究成果は大いに参考になるものであり、学術的意義を有するものである。
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