| 研究課題/領域番号 |
20590909
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
呼吸器内科学
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| 研究機関 | 北海道大学 |
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研究代表者 |
木下 一郎 北海道大学, 大学院・医学研究科, 講師 (40343008)
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| 研究分担者 |
秋田 弘俊 北海道大学, 大学院・医学研究科, 教授 (70222528)
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| 連携研究者 |
秋田 弘俊 北海道大学, 大学院・医学研究科, 教授 (70222528)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2010年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2009年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2008年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | 肺癌 / 分子標的 / AP-1 / MCM4 / マイクロアレイ / 遺伝子 / 癌 / 転写因子 / cJun / インテグリンα6 / 癌遺伝子 / c-jun / mcm4 |
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| 研究概要 |
発癌に関わる転写因子AP1の阻害に対して、感受性のある肺癌細胞で特異的に発現の低下する27個の遺伝子をマイクロアレイを用いて同定した。この中で、DNA複製のライセンス化に関わるMCM4遺伝子に着目し、siRNAによる発現抑制が複数の肺癌細胞株の増殖を抑制することを見出した。肺癌切除標本を用いた免疫組織化学的検討では、MCM4蛋白質の発現が、Ki67などの増殖マーカーと有意な相関を示した。MCM4は肺癌の増殖に重要な役割を果たし、新たな分子標的となる可能性が示唆された。
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