研究課題/領域番号 |
24590188
|
研究種目 |
基盤研究(C)
|
配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
医療系薬学
|
研究機関 | 三重大学 |
研究代表者 |
岩本 卓也 三重大学, 医学部附属病院, 准教授 (30447867)
|
研究分担者 |
奥田 真弘 三重大学, 医学部附属病院, 教授 (70252426)
|
研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
|
研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
|
配分額 *注記 |
5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円)
2014年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2013年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2012年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
|
キーワード | 好塩基球 / バイオマーカー / カルボプラチン / 白金系抗がん薬 / アレルギー / IgE / FcεRI / オーダーメイド医療 / がん化学療法 / 白金系抗がん剤 / 過敏症反応 |
研究成果の概要 |
白金系薬物は、繰り返し投与により重篤な過敏症を引き起こすことが知られている。また、白金系薬物であるカルボプラチンによる過敏症の既往のある患者では、末梢血のin vitroでのカルボプラチンの刺激により、好塩基球が活性化することが確認されている。本研究では、カルボプラチンによる好塩基球の活性化機序を解明するために、13名の患者(過敏症発症者5名、未発症者8名)を対象に研究を行った。その結果、カルボプラチンによる好塩基球の活性化はIgE依存性の反応であり、IgE受容体であるFcεRIの過剰発現を伴い反応性変化を引き起こすことが明らかとなった。
|