脊髄損傷後神経再生における FABP と制御因子の解明

• 研究課題/領域番号: 22591607
• 研究種目: 基盤研究(C)
• 配分区分: 補助金
• 応募区分: 一般
• 研究分野: 脳神経外科学
• 研究機関: 山梨大学
• 研究代表者: 内田 幹人 山梨大学, 大学院・医学工学総合研究部, 医学研究員 (30313795)
• 研究分担者: 堀越 徹 山梨大学, 大学院・医学工学総合研究部, 准教授 (50209300)
• 研究期間 (年度): 2010 – 2012
• 研究課題ステータス: 完了 (2012年度)
• 配分額: 3,250千円 (直接経費: 2,500千円、間接経費: 750千円); 2012年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円); 2011年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円); 2010年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
• キーワード: 脊髄損傷 / 脂肪酸結合蛋白 / 神経新生 / 神経細胞保護 / FABP / 神経再生

研究概要

脂肪酸結合蛋白 (FABP) ノックアウトマウス (FABPKO マウス) を用い, 野性型マウス (WTマウス)を対照として,クリップ閉鎖脊髄損傷モデルにおける FABP の役割を検討した.その結果, FABP は脊髄損傷後に増殖したアストロサイトで発現亢進を認め, FABPKO マウスでは損傷後 28 日での前角神経細胞は有意に減少し,下肢の運動機能も不良であった.本研究モデルでは,いずれのマウスでも神経新生はほとんど観察されなかった.以上より,FABP は脊髄損傷に対する神経保護作用を有し,これには増殖したアストロサイトの関与が示唆された.