KAKEN — 研究課題をさがす | 研究者番号: 90260281

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検索結果: 14件 / 研究者番号: 90260281

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1. 脳梗塞に伴う二次的誘導血栓の形成機序の検討

研究課題

研究種目	基盤研究(C)
審査区分	小区分48020:生理学関連
研究機関	長浜バイオ大学
研究代表者	永井信夫長浜バイオ大学, バイオサイエンス学部, 教授
研究期間 (年度)	2026-04-01 – 2029-03-31採択

2. 脳梗塞後の血管透過性亢進における線溶系の機能の解明

研究課題

研究種目	基盤研究(C)
研究分野	生理学一般
研究機関	長浜バイオ大学
研究代表者	永井信夫長浜バイオ大学, バイオサイエンス学部, 教授
研究期間 (年度)	2015-04-01 – 2018-03-31完了
キーワード	脳梗塞 / 虚血 / 血管透過性 / 血液脳関門 / 線溶系 / プラスミン / 線溶因子 / 組織リモデリング / MMP / マトリックスメタロプロテイナーゼ / プラスミノゲン / ｔPA / uPA
研究成果の概要	本研究では脳梗塞誘導に誘導されるプラスミン（Pli）活性の役割をマウス脳定量傷害モデル及び脳由来培養血管内皮細胞系を用い検討した。

この課題の研究成果物	国際共同研究 (1件) 雑誌論文 (2件うち査読あり 2件、オープンアクセス 1件) 学会発表 (13件)

3. 新規がんタンパク質dynAPによる腫瘍形成機構の解明と分子標的治療薬の開発

研究課題

研究種目	基盤研究(B)
研究分野	腫瘍治療学
研究機関	長浜バイオ大学
研究代表者	水上民夫長浜バイオ大学, バイオサイエンス学部, 教授
研究期間 (年度)	2015-04-01 – 2018-03-31完了
キーワード	分子標的治療
研究成果の概要	dynAPは細胞のがん化と悪性化に関与し、有望な新規がん治療標的分子である。本研究は、dynAPによるがん化機構の解明と、その阻害抗体・低分子化合物の創製により、がん分子標的治療分野に画期的な新薬を提供することを目的とした。その達成のために、（1）dynAPによるがん化の分子機構の解明、（2）dyn ...

この課題の研究成果物	雑誌論文 (1件うち査読あり 1件) 学会発表 (4件)

4. クロマチン介在性抗がん剤耐性機構に基づく新たな分子標的治療の試み

研究課題

研究種目	挑戦的萌芽研究
研究分野	腫瘍治療学
研究機関	長浜バイオ大学
研究代表者	水上民夫長浜バイオ大学, バイオサイエンス学部, 教授
研究期間 (年度)	2013-04-01 – 2016-03-31完了
キーワード	分子標的治療 / 抗がん剤耐性
研究成果の概要	最近、抗がん剤耐性の新規原因分子として、ヒストン脱メチル化酵素JARID1Aが同定された。本研究では、新規な抗がん剤耐性克服剤の開発を目的として、JARID1A阻害剤の同定とそれらが開発コンセプトに合致した薬理活性をもつことの証明を課題とした。組換えJARID1Aを用いて32914種の化合物を検索し ...

この課題の研究成果物	雑誌論文 (1件うち査読あり 1件)

5. 脳梗塞における血管透過性亢進の影響と線溶因子の役割の新規モデルを用いた定量的検討

研究課題

研究種目	基盤研究(C)
研究分野	生理学一般
研究機関	長浜バイオ大学
研究代表者	永井信夫長浜バイオ大学, バイオサイエンス学部, 教授
研究期間 (年度)	2012-04-01 – 2015-03-31完了
キーワード	脳梗塞 / 血液脳関門 / マウス病態モデル / 線溶因子
研究成果の概要	虚血に伴う脳血管透過性の亢進が脳梗塞の進行に及ぼす影響は明らかではない。本研究では新規マウス脳梗塞モデルを用いて、血管透過性が亢進した領域に虚血を付加すると脳神経細胞死が増加することを認め、血管透過性の亢進が脳梗塞を増悪することを実験的に示した。 ...

この課題の研究成果物	学会発表 (7件)

6. がん特異的タンパク質ｄｙｎＡＰ：新規がん治療標的としての検証

研究課題

研究種目	基盤研究(B)
研究分野	臨床腫瘍学
研究機関	長浜バイオ大学
研究代表者	水上民夫長浜バイオ大学, バイオサイエンス学部, 教授
研究期間 (年度)	2012-04-01 – 2015-03-31完了
キーワード	分子標的治療
研究成果の概要	研究代表者らは、開発した“ヒト化酵母”技術によりヒトタンパク質dynAPを同定した。dynAPを発現させたNIH3T3/dynAP細胞は、in vitro系で軟寒天中のコロニー形成能、スフェロイド形成能を示す。マウス移植実験では、NIH3T3/dynAPは豊富な血管を持ち、細胞間の接着が緩んだ独特の ...

この課題の研究成果物	雑誌論文 (1件) 学会発表 (3件うち招待講演 1件) 備考 (1件)

7. 組織型プラスミノゲン活性化因子とマトリックスメタロプロテアーゼの認知症での役割

研究課題

研究種目	若手研究(B)
研究分野	薬理学一般
研究機関	浜松医科大学
研究代表者	鈴木康裕浜松医科大学, 医学部, 助教
研究期間 (年度)	2011-04-28 – 2015-03-31完了
キーワード	組織型プラスミノゲン活性化因子 / 血液脳関門透過性 / 組織型プラスミノーゲン活性化因子 / マトリックスメタロプロテアーゼ
研究成果の概要	血管性認知症の病態解明のために組織型プラスミノゲン活性化因子（t-PA）遺伝子欠損マウスを用いて検討を行った。t-PA投与によって、脂質代謝に関連する受容体に結合し内皮の活性化、血管内皮増殖因子の産生誘導し、脳防御機能を変化させ、細胞死によって曝露される活性酸素によってさらに細胞を分解する酵素が増加 ...

この課題の研究成果物	雑誌論文 (2件うち査読あり 2件) 学会発表 (4件)

8. t-PA/t-PAR系による血管修復・再生機能の解析とその応用

研究課題

研究種目	基盤研究(C)
研究分野	生理学一般
研究機関	近畿大学
研究代表者	松尾理近畿大学, 医学部, 顧問
研究期間 (年度)	2010 – 2012完了
キーワード	血液凝固 / 血液レオロジー / t-PA受容体 / t-PA / 血管内皮細胞 / 組織修復 / 血管 / 蛋白分解活性 / 線溶系 / 血管平滑筋細胞 / t-PAR / ES細胞
研究概要	作成したt-PAR過剰発現血管内皮細胞は、t-PA結合能、Plg活性化能、細胞増殖能、細胞浸潤・遊走能および管腔形成能が増強した。また、血管平滑筋細胞は、t-PA結合能とt-PAによるPlg活性化促進性を示した。それらの細胞におけるt-PA/t-PAR系は、組織障害後の修復・再生過程に重要な役割を果 ...

この課題の研究成果物	雑誌論文 (8件うち査読あり 8件) 学会発表 (11件)

9. 血管内皮細胞に発現したウロキナーゼレセプターの脳梗塞増悪メカニズムの解明

研究課題

研究種目	基盤研究(C)
研究分野	生理学一般
研究機関	長浜バイオ大学 (2010-2011) 近畿大学 (2009)
研究代表者	永井信夫長浜バイオ大学, バイオサイエンス学部, 教授
研究期間 (年度)	2009 – 2011完了
キーワード	病態生理 / uPAR / 脳梗塞 / 血管透過性 / 血管新生 / ウロキナーゼレセプター / ウロキナーゼ / 血管内皮細胞 / 脳定量障害モデル / bEnd.3 / 酸素グルコース除去 / 酸素グルコース除
研究概要	本研究では、uPAR欠損マウスでの脳梗塞に伴う血管透過性亢進の抑制を認め、uPARが血管透過性の亢進を介して脳梗塞の増悪をきたす可能性を示唆した。さらに、脳傷害に伴う血管透過性の亢進メカニズムとして、脳傷害直後に誘導される傷害周囲部での血管透過性亢進は既存の脳血管の透過性亢進に起因するが、傷害後1週 ...

この課題の研究成果物	雑誌論文 (5件うち査読あり 5件) 学会発表 (13件) 備考 (3件)

10. 組織型プラスミノーゲン活性化因子とストラムライシン-1による脳血管障害の解明

研究課題

研究種目	若手研究(B)
研究分野	薬理学一般
研究機関	浜松医科大学
研究代表者	鈴木康裕浜松医科大学, 医学部, 助教
研究期間 (年度)	2008 – 2010完了
キーワード	脳虚血 / 脳内出血 / 組織型プラスミノーゲン活性化因子 / 脳梗塞
研究概要	組織型プラスミノーゲン活性化因子(t-PA)の脳梗塞治療開始遅延による脳出血の危険性を回避できれば、治療有効時間が延長でき、より多くの患者を救命することができる。LDL related-protein 1(LRP-1)が虚血によって内皮細胞に誘導され、t-PAと結合して転写因子NF-κBを活性化する ...

この課題の研究成果物	雑誌論文 (6件うち査読あり 6件) 学会発表 (7件) 備考 (1件)

11. 新規ペプチドによるプラスミノーゲン活性化促進機構の解析とその応用

研究課題

研究種目	基盤研究(C)
研究分野	生理学一般
研究機関	近畿大学
研究代表者	岡田清孝近畿大学, 医学部, 講師
研究期間 (年度)	2008 – 2010完了
キーワード	血液凝固 / 血液レオロジー / ペプチド / プラスミノーゲン / 線溶系 / プラスミノーゲンアクチベ / 血栓溶解 / マウス / スタヒロキナーゼ
研究概要	スタフィロキナーゼのアミノ酸配列中の一部の配列に相当する合成ペプチド(SP)は、プラスミノーゲン (Plg)に結合してPlg activator(PA)による活性化を促進させた。この結合はPlg B鎖のC末端側の一部を構成する合成ペプチドで阻害された。SPのGlu-Plgへの結合は、Glu-Plgの ...

この課題の研究成果物	雑誌論文 (15件うち査読あり 15件) 学会発表 (6件)

12. 血管新生に及ぼすプラスミノーゲン分画とその阻害物質の作用機序の解明

研究課題

研究種目	基盤研究(C)
研究分野	生理学一般
研究機関	浜松医科大学
研究代表者	高田明和浜松医科大学, 医学部, 教授
研究期間 (年度)	1997 – 1999完了
キーワード	アンギオスタチン / 血管新生 / 腫瘍増殖・転移 / プラスミノーゲン / 線溶
研究概要	この研究の目的は、腫瘍の転移・増殖における線溶系因子の関与を解明することにある。本研究に於いて、浸潤・増殖に不可欠な血管新生を抑制するとされる、プラスミノーゲンの蚤自分解分画であるアンギオスタチンの、腫瘍の増殖・転移能に及ぼす影響を検討した。 ...

この課題の研究成果物	文献書誌 (106件)

13. ウロキナーゼ受容体の細胞増殖における役割の解析

研究課題

研究種目	一般研究(C)
研究分野	生理学一般
研究機関	浜松医科大学
研究代表者	浦野哲盟浜松医科大学, 医学部, 助教授
研究期間 (年度)	1994 – 1995完了
キーワード	ウロキナーゼ / ウロキナーゼ受容体 / プラスミノーゲン・アクオベータ- / プラスミノーゲンアクチベータ-インヒビター / 細胞増殖 / プラスミノーゲン・アクチベータ- / プラスミノーゲン・アクチベータ-・インヒビター / プラスミノーゲンアクチベータ- / プラスミノーゲンアクチベータ- インヒビター
研究概要	(1)培養細胞株U937を用いて、uPAR mRNAの発現を検討した。ホルボールエステル刺激により、uPAR mRNAの発現量が増加し、細胞内及び細胞表面上のuPARのみならず細胞培養上清中の可溶性uPAR抗原量も増加した。uPAR mRNAはmatureなuPARと共に、alternative s ...

この課題の研究成果物	文献書誌 (54件)

14. 免疫担当器官の自律神経性調節機構の解明

研究課題

研究種目	一般研究(B)
研究分野	神経・筋肉生理学
研究機関	(財)東京都老人総合研究所
研究代表者	佐藤昭夫東京都老人総合研究所, 自律神経部門, 副所長
研究期間 (年度)	1993 – 1995完了
キーワード	NK活性 / 脾臓交感神経 / 脾臓血流 / 体性感覚刺激
研究概要	1.免疫担当器官として脾臓に焦点をあて、体性感覚刺激が脾臓の免疫機能および血流に及ぼす影響とその自律神経性機序を、麻酔ラットを用いて解析した。胸部から後肢にかけての30分間のブラシ刺激(非侵害性刺激)は、脾臓NK活性および脾臓血流に有意な影響を与えなかった。後肢の30分間のピンチ刺激(侵害性刺激)は ...

この課題の研究成果物	文献書誌 (45件)